Какие паразиты встречаются в говяжьей печени

В мышечной ткани млекопитающих и птиц обитают бактерии, простейшие и глисты. Часто инвазией поражены и их внутренние органы, которые люди тоже едят.

Следующие виды паразитов, которые могут находиться в мясе, представляют опасность для человека:

  • Простейшие – саркоспоридии, токсоплазма;

Саркоспоридии и токсоплазма

  • Ленточные черви – эхинококки, бычий и свиной цепни;

Бычий цепень — взрослая особь

  • Сосальщики – гнатостомы;

Гнастостомы

  • Круглые черви – токсокары, трихинеллы.

Токсокары

Чаще всего в говяжьей печени заводятся дикроцелии. Они появляются, если скотина паслась у водоемов. Возбудителем заболевания дикроцелиоз является дикроцелий, или двуустка ланцетовидная, относящаяся к плоским червям (трематодам).

Ланцетовидная двуустка

Дикроцелий паразитирует на домашних и диких животных, однако может паразитировать и в организме человека.

В самой говядине паразиты также присутствуют. В последнее время популярностью пользуются стейки различной степени прожарки. Некоторые из них прожариваются не до конца, так что в них остается сырое мясо и кровь.

Пройти тест на наличие глистов

Любители таких стейков из говядины рискуют заразиться тениаринхозом, вызываемым бычьим цепнем, причем первое время симптоматика может полностью отсутствовать.

Бычий цепень является самым большим представителем кишечных гельминтов. В качестве промежуточных «хозяев» он выбирает крупный рогатый скот, инфицирование которого происходит во время употребления зараженных яйцами или личинками паразита кормов.

Цистицерки бычьего цепня в печени

Такие паразиты в говядине локализируются как в мышечных волокнах, так и в печени и легких. Человек может заразиться при поглощении мяса и субпродуктов, которые не прошли положенной высокотемпературной обработки.

Трихинеллез вызывает круглый червь диаметром 1-3 миллиметра. Личинки локализуются в мышечной ткани, взрослые паразиты поселяются в тонкой кишке. Живут глисты шесть недель, за это время самка непрерывно откладывает яйца.

Зараженное яйцами трихинеллы мясо

Они током лимфы распространяются по всему организму, попадая практически во все внутренние органы, но оседают только на мышечных тканях человека.

Трихинеллы не погибают при длительной варке, тушении и жарке. Они могут погибнуть только при обработке с очень высокой температурой, тогда, когда ее воздействие происходит в паре с высоким давлением.

На обычной домашней кухне такие методы не используются, поэтому, если в сырой говядине есть глисты или яйца трихинеллы, значит, они будут в колбасе, сделанной из зараженного сырья, в соленых продуктах, в любых других блюдах, в шашлыках в том числе.

Что будет, если съесть такую говяжью печень

Мясо, содержащее паразитов, может приобрести абсолютно каждый. Наиболее распространенными источниками заражения выступают продукты из мяса диких и домашних животных.

Такие блюда часто содержат наиболее живучие разновидности глистов, которые, попадая в организм человека, вызывают тяжелые заболевания и даже смерть человека.

Если внутрь организма попадет личинка бычьего цепня, локализировавшаяся в органах коровы, то у пациента разовьется тениаринхоз.

В группе риска находятся люди, которые предпочитают не прожаренные стейки с кровью.

Гельминтоз может обернуться серьезными нарушениями в функционировании организма:

  • Глисты, могут быть опасными тем, что личинки некоторых из них, способны легко нарушать целостность тканей внутренних органов и мигрировать по всему организму. Разорванные сосуды – это самое безобидное, что может произойти;
  • Яйца и личинки глистов, могут проникнуть в поджелудочную железу, приводя к тяжелому панкреатиту, или в печень, вызывая абсцесс;
  • Продукты жизнедеятельности глистов очень токсичны, поэтому последствия заражения гельминтозом могут быть непредсказуемыми.
  • Любые гельминты опасны тем, что, попадая внутрь организма, они начинают пожирать лейкоциты, а значит, ухудшать иммунную систему человека. Они поглощают питательные вещества и полезные микроэлементы, в результате формируется состояние дефицита витаминов, марганца, йода, кремния.

Как определить паразитов в говядине

Многие люди глубоко заблуждаются, когда думают, что личинки глистов находятся на поверхности мясных продуктов. Инфицированный продукт не выдает себя ни цветом, ни запахом.

Заподозрить наличие в нем личинок можно лишь при тщательном осмотре:

  • Особое внимание следует уделить бугоркам и уплотнениям. Как правило, именно в них находятся колонии гельминтов;
  • Если обнаружены плотные шарики, то это свидетельствует о наличие яиц;

Яйца

  • Многие гельминты откладывают яйца, которые затем превращаются в личинки, которые невозможно заметить невооруженным глазом. Они чаще всего проникают в организм человека при недостаточной высокотемпературной обработке продуктов.

Наибольший риск возникновения гельминтоза существует у любителей различных деликатесов. Нередко при их приготовлении используются методы кулинарной обработки, которые неспособны полностью уничтожить паразитов. К ним, например, относится копченое мясо. Копчение не справляется с инфекцией.

При покупке мяса и субпродуктов важно обращать внимание на их внешний вид. Говяжья печень – исключительно полезный продукт, который способствует излечению от железодефицитной анемии, но только при условии отсутствия заражения гельминтами.

Вес здоровой говяжьей печени достигает 5 кг. Цвет спелой черешни. Чем старше корова, тем цвет темнее и тем больше вероятность, что она больна.

Кирпичный оттенок также свидетельствует об этом. Не забывайте, что печень как губка впитывает в себя все токсины и инфекции. К тому же печень старого животного после приготовления будет резиновой.

Особенность говяжьей печени — белая пленка. Если продукт свежий, она будет легко отделяться. Не берите заветренную печень с серым налетом. Она несвежая. При разрезе органа видны отверстия — желчные протоки.

На здоровом продукте их края ничем не отличаются от структуры самой печени. При заболевании животного желчные протоки уплотнены, имеют вид серых колец, которые при разрезе хрустят.

Можно ли есть такой продукт

Стоит отметить, что паразиты не погибают при солении и вялении. Личинки (финны) и взрослые особи прекращают свою жизнедеятельность только при длительной термической обработке.

При тщательном приготовлении и высокой температуре паразиты погибают. Однако употреблять такие продукты специалисты не рекомендуют. Заразиться гельминтозом после принятия в пищу инфицированного мяса невозможно. Однако в тело человека попадают мертвые паразиты.

Они токсичны для организма. После употребления таких продуктов у человека может возникнуть серьезная аллергическая реакция или отравление. В особо тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться не только зуд и кожные высыпания, но и отечность, а также анафилактический шок.

Нельзя кормить зараженным мясом и животных. Питомцы плохо переносят попадание в тело мертвых паразитов. В крайних случаях оно может обернуться летальным исходом.

Toximin® — средство от паразитов для детей и взрослых!

  • Отпускается без рецепта врача;
  • Можно использовать в домашних условиях;
  • Очищает от паразитов за 1 курс;
  • Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

👉Мнение экспертов о препарате.

Сейчас действует скидка. Препарат можно получить бесплатно.

Хлебный словарь

6706010

А

Айдов — югославский круглый хлеб из пшеничной и гречневой муки.
Акнан — казахская масляная лепешка, посыпанная кунжутом или рубленым луком.
Амыш — осетинская лепешка из кукурузной муки.
Арагац — армянская круглая пшеничная лепешка с толстыми краями и тонкой серединой, тесто замешивается на молоке.
Арнаут — украинская пшеничная булочка.

Б

Багель — еврейская булочка из пшеничной муки в форме колечка. Заготовки из теста перед выпечкой варят в кипятке.
Багет — традиционный французский длинный батон. Настоящий обязательно имеет 7 диагональных надрезов.
Батон — белый хлеб продолговатой формы.
Баурсаки — казахские жареные хлебцы. Небольшие кусочки пшеничного теста неправильной формы обжаривают в раскаленном масле.
Борцок — монгольская лепешка из ржаной и пшеничной муки на бараньем топленом сале с простоквашей.
Бочю — литовский хлеб из пшеничной и ржаной муки с тмином.
Брецель — немецкий пшеничный хлеб в виде кренделя.
Бриошь — французская сдобная булочка.
Булка — так называют любой пшеничный хлеб. Слово произошло от французского boule, что значит ‘круглый, как шар’. Первоначально на Руси белый хлеб выпекали только французские и немецкие пекари-булочники.
Буханка — формовой, обычно черный хлеб.

В

Веркорнброт — немецкий бездрожжевой хлеб из цельномолотого зерна, ячменя, овса и семян подсолнечника.
Волован — слоеная высокая корзиночка для салатов и паштетов.

Г

Галета — сухое печенье из пресного теста, раньше так называлась плоская сухая лепешка.
Гаспаччо — испанский белый хлеб, давший название знаменитому блюду — холодному овощному супу, в который его крошат.
Гата — армянская сдобная пшеничная лепешка.
Гижда — узбекская и таджикская пшеничная лепешка.
Гоми — абхазская каша из проса, выполняющая роль хлеба.
Гречаники — украинские батончики из гречневой муки.
Грийе — французский подсушенный хлеб из цельносмолотого зерна пшеницы.
Грюо — французская городская булка с добавлением сухого молока и солода.
Грехемский хлеб

Д

Джабатта — итальянский пшеничный хлеб с различными добавками: оливками, орехами и приправами.
Джуйбори — таджикская пшеничная лепешка.

Ж

Жемле — югославская продолговатая пшеничная булочка.

И

Икмек — татарский ржаной хлеб.
Ищ — сирийская тонкая пшеничная лепешка, полая внутри (похожа на питу).

К

Каварпа — казахская пшеничная лепешка, напоминающая русские пышки, обжаренная в раскаленном масле.
Када — сдобный слоеный хлеб со сладкой начинкой из муки и сахара с маслом.
Кайзер — бельгийский круглый хлеб из смеси пшеничной и ржаной муки, посыпанный маком.
Калач — пшеничный хлеб, по форме напоминающий замок с дужкой.
Калинник — украинский белый хлеб, где четверть муки составляют сухие ягоды, растертые в порошок.
Каравай — большой круглый хлеб.
Катырма — узбекская пшеничная лепешка быстрого приготовления с добавлением в тесто репчатого лука или бараньих шкварок.
Катлама — узбекская сдобная лепешка. В Таджикистане ее называют ‘калама’, в Туркмении — ‘гатлама’.
Катнаунц — армянская пшеничная лепешка.
Кёмёч — маленькие сдобные лепешки величиной с крупную монету, печенные в золе, которые кладут в горячее молоко и сдабривают маслом. Колэчел — молдавский пшеничный хлеб.
Корнети — югославские пшеничные батончики длиной до 5 см.
Корона — французский праздничный пшеничный хлеб в форме большого кольца.
Крендель — витой пшеничный хлеб. Согласно легенде, на монахов одного из монастырей вдруг с неба посыпалась манна, из которой они испекли вкуснейший хлеб, придав ему форму восьмерки, похожую на сложенные в благодарственной молитве руки.
Круассан — традиционное французское изделие из слоеного теста, похожее на наш рогалик.
Крутон — корзиночка, вырезанная из белого хлеба и подсушенная в духовке, для наполнения салатом или кусочками горячей пищи.
Куглоф — югославский формовой сдобный хлеб из пшеничной муки.
Куклид — эстонские соленые булочки с тмином из пшеничной муки.
Кулич — сладкий, очень сдобный высокий белый хлеб, обязательно с изюмом или цукатами, который по православной традиции готовят к Пасхе.
Кулча — таджикская и узбекская круглая пшеничная лепешка с утолщенными краями и углублением в середине. Кумач — узбекская лепешка из пшеничной муки.
Купонами — грузинский широкий прямоугольный хлеб из пшеничной муки.

Л

Лаваш — армянская тонкая лепешка из пшеничной муки, которую пекут на нагретых стенках специальной печи — тонира. Традиционно считается символом радости и мира.
Лаззат — таджикская пшеничная лепешка.
Лейпя — финский пресный ржаной хлеб из муки грубого помола в виде плиток-галет.
Лепёшка — простое круглое изделие из печеного теста, самая древняя форма хлеба.
Лочира — узбекская сдобная пшеничная лепешка с солоноватым вкусом.

М

Мадаури — грузинский лаваш необычной формы: круглый и утолщенный с одного конца, тонкий и заостренный с другого. Он печется очень быстро — за 3-4 минуты.
Матнакаш — армянский хлеб в виде толстой лепешки из пшеничной муки. Перед выпечкой поверхность теста смазывают сладкой заваркой. Маца (опресноки) — пресный еврейский хлеб в виде тонких хрустящих лепешек.
Мешуплазенитис — латышская жареная лепешка из ячневой крупы.
Моти — японский круглый хлеб из клейкого риса.
Мргвали — грузинский хлеб.
Мчади — грузинская лепешка из кукурузной муки, выпекаемая в сковороде на углях.

Н

Наан — индийская пшеничная лепешка, в состав теста которой входит йогурт.
Нан — слово, обозначающее лепешку у иранцев, киргизов и многих других народов Средней Азии.
Назук — армянская сдобная лепешка с добавлением корицы и шафрана, что придает ей желтый цвет.

П

Пайванд — узбекская сдобная лепешка.
Паляница — украинский пшеничный пышный каравай.
Пампушки — украинские маленькие пшеничные булочки, которые традиционно подают с борщом.
Паратас — индийская пшеничная лепешка с добавлением топленого масла из буйволиного молока.
Патыр — узбекская толстая полусдобная лепешка, смазанная бараньим салом или сметаной.
Патырча — узбекская сдобная лепешка.
Пегач — армянская пшеничная лепешка, перед выпечкой смазанная густым сиропом.
Пистолет — маленькая французская булочка из пшеничной муки.
Пита — плоская небольшая лепешка родом с Ближнего Востока. Внутри всегда полая, что делает ее удобной для наполнения разными начинками.
Пишме — туркменская пшеничная лепешка, похожая на узбекскую самсу.
Плетёнка — продолговатый витой белый хлеб.
Подовый — хлеб, испеченный на специальных листах в нижней части печи (на поду).
Просфора — пшеничный хлебец из крутого теста для православного причастия.
Пури — индийская пшеничная лепешка, которую жарят в раскаленном масле, отчего она становится пышной.

Р

Рогалик (рожок) — небольшой узкий белый хлебец в форме полукруга.
Розинмайзес — латышские пшеничные булочки с изюмом.

С

Сайка — продолговатый или круглый пшеничный хлебец.
Самса — узбекская пшеничная лепешка или пирожок с начинкой.
Санбим — американский пшеничный хлеб, очень воздушный.
Сайгак — очень тонкий армянский лаваш с добавленными в закваску для теста виноградным соком и простоквашей, длиной более метра, пекут его на раскаленной гальке.
Саоджахо — грузинский пшеничный хлеб.
Сеппик — эстонский серый хлеб.
Ситник (ситный) — хлеб, испеченный из просеянной через сито муки.
Сочень — изначально: лепешка на конопляном масле, ее полагалось есть в сочельник — день накануне Рождества Христова.

Т

Табанан — казахская пшеничная лепешка на сливочном масле.
Тарталетка — корзиночка из пресного теста для салатов или паштета.
Токаш — казахская пшеничная лепешка из кислого теста.
Тортиллас — плоские маисовые мексиканские лепешки.
Трахтинули — грузинский узкий прямоугольный хлеб, имеет форму продолговатой, слегка изогнутой прямоугольной лепешки с сильным утолщением одной из продольных сторон.

Ф

Фатыр — таджикская пшеничная лепешка, в тесто которой добавляют мелконарезаный репчатый лук.
Фокачча — итальянский пшеничный хлеб, хрустящая лепешка.
Формовой — хлеб, испеченный не на листе, а в специальной форме (например, буханка).
Фу — японский хлеб, похожий на прозрачную бумагу.

Х

Хала — традиционная еврейская плетенка из пшеничной муки.

Ц

Цопф — швейцарский воскресный хлеб.

Ч

Чаботы — таджикские пшеничные лепешки, перед посадкой в печь их кладут на специальные подушки для придания необходимой формы. Чакке — таджикская лепешка на сузьме — твороге из кисломолочного продукта (катыка).
Чалпак — узбекские жареные маленькие лепешки из простого дрожжевого теста.
Чапати — индийская лепешка из пресного теста.
Чаппоти (чапады) — таджикская пшеничная лепешка.
Чапчап — узбекская тонкая пшеничная лепешка.
Чевати — узбекская тонкая пшеничная лепешка из простого теста, которую пекут на стенках печи — тандыра.
Чиабатта — итальянский пресный пшеничный хлеб прямоугольной формы с золотистой корочкой, посыпанной мукой.
Чурек — кавказский плоский пресный белый хлеб.

Ш

Шакарац — армянские сдобные сладкие хлебцы.
Шакек — киргизская слоеная пшеничная булочка в форме кольца.
Шаньга — украинская пшеничная или сибирская ржаная лепешка.
Шварцброт — немецкий хлеб из грубой непросеянной ржаной муки. Шельпек — казахская тонкая пресная лепешка.
Ширмоль (ширмой) — таджикская и узбекская пшеничная лепешка, в тесто которой добавляют толченый горох и пряности: анис или тмин. Шот — узкая в виде серпа луны лепешка с утолщением по внешней стороне. Длина хлеба до 1 метра.

Э

Экмек — туркменская пшеничная лепешка. Ее поджаривают на масле в котле, предварительно слепив сметаной или катыком со второй такой же лепешкой.

ГЕПАТОЗЫ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Месяц

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

гол.

% от отелившихся

Январь

Февраль

Март

Апрель

Май

Июнь

Всего:

Цифровой материал, представленный в таблице 1, свидетельствует о том, что наивысший процент выбытия первотёлок после отёла наблюдался в январе и июне, а в марте ни одного животного после отёла не выбыло.

При вынужденном убое у всех животных отмечали изменения печени, характерные для жировой дистрофии (рис.).

Рисунок – Жировая дистрофия печени

Орган увеличен в размере, глинистого цвета, при разрезе края не сходятся, на ноже остаётся жирный налёт, ткань печени легко рвётся.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи (табл. 2).

Таблица 2 – Биохимические показатели мочи у первотёлок при гепатозе

Показатель

В первый день после отела (n=12)

Через 30 дней после отела (n=13)

Норма

Белок, г/л

1,0±0,09

Следы

Кетоновые тела, моль/л

0,5±0,02

16±3,2

0,1-2

рН

8,0±0,4

6,5±0,7

7,8-8,2

Глюкоза, моль/л

100±17,2

Исследования проводились рано утром перед кормлением животных, пробы брали у двух групп животных: первая группа – первотёлки сразу после отёла, вторая группа – первотёлки через месяц после отёла. Исследования проводили при помощи тестовых полосок Urine Reagent Strips for Urinalysis (URS – 10), фирмы TECO DIAGNOSTICS.

Материал таблицы 2 свидетельствует о том, что исследуемые показатели мочи у первотёлок с признаками гепатоза имеют отклонение от нормы, что свидетельствует о нарушении обмена веществ.

Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела резко положительная и показатель в 8 раз превышает норму.

Также pH у больных животных через месяц после отёла равна 6,5, а после отёла данный показатель находится в пределах нормы.

Уровень глюкозы у больных животных через месяц после отёла обнаруживается на высоком уровне, а у новотельных животных она отсутствует.

Вышеотмеченные изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также на изменение кислотно-щелочного рав-новесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат фирмы «Api – San» гепатоджект, который в

основном применяется для скаковых пород лошадей. Это гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат, в его состав входят L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин, сорбитол, лидокаина гидрохлорид.

Так, по данным «Api – San» – фирмы-производителя препарата, гепатоджект L-орнитон снижает повышенный уровень аммиака при заболеваниях печени в организме, способствует выработке инсулина, улучшает белковый обмен. L- цитрулин – аминокислота, участвующая в цикле мочевины, активизирует ее образование и выведение из организма. L-аргинин – аминокислота, играющая важную роль в цикле образования мочевины, регулирует тонус артерий, активирует клеточный метаболизм, обмен мочевины, способствует обезвреживанию и выведению аммиака, стимулирует высвобождение гормона роста из гипофиза, регулирует уровень сахара в крови, нормализует процессы нервной регуляции, уменьшает молочнокислый ацидоз.

Бетаин оказывает гепатопротективное, желчегонное, липотропное действие, активирует метаболическое метилирование в печени.

Сорбитол оказывает осмотическое, дезинтоксикационное, желчегонное, слабительное, подслащивающее действие.

Гепатоджект по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007–76).

С учётом проведения лечебных мероприятий было сформировано две группы животных: в первую группу вошли первотёлки сразу после отёла, вторая группа животных – через месяц после отела. На патологию печени указывало увеличение её границ при перкуссии, во второй группе были животные с клиническими признаками глубокой дистрофии печени, в частности кахексия, отказ от корма, потеря молочной продуктивности.

Курс лечения составил 5 дней, препарат вводили внутривенно в дозе 100 мл один раз в день, что позволило быстрее и напрямую доставлять его к поражённому органу.

У всех животных проводили перкуссию печени до и после лечения с целью определения её границ, а также аускультацию рубца с целью определения его сократительной деятельности.

Техника перкуссии границ печени проста: по двенадцатому межреберью граница печёночного притупления находится на уровне середины лопатки, а в десятом межреберье тупой звук печени переходит резко в тимпанический звук лёгкого.

При аускультации рубца в середине голодной ямки у больных животных отмечается атония, прослушивается слабый звук «шелеста» непродолжительное время.

Критерием положительного результата следует считать улучшение общего состояния животного, уменьшение границ печени до пределов нормы (табл. 3).

Таблица 3 – Результаты перкуссии печени у первотёлок до и после лечения

Группа животных

Количество животных, гол

Область печеночного притупления

До лечения, см

После лечения, см

В первые сутки после отела

18,3

11,4

Через месяц после отела

18,6

Таким образом, нами установлено, что в первой группе животных границы притупления печени при перкуссии снизились к 5-му дню лечения на 37,7 %, а в группе, где находились больные животные, через месяц после отёла границы печени снизились на 40,9 %. Положительный результат лечения подтверждается и значительным улучшением общего состояния животных. Повышение аппетита и активная жвачка свидетельствуют о возобновлении моторики рубца.

Эффективность использования препарата гепатоджект подтверждают и результаты биохимического анализа крови у коров с признаками жировой дистрофии печени (табл. 4). Цифровой материал таблицы 4 свидетельствует о нормализации в крови показателей АЛТ, АСТ и ЛДГ после лечения. До лечения эти показатели превышали пределы физиологической нормы в несколько раз.

Таблица 4 – Биохимические показатели крови у коров с признаками жировой дистрофии печени (до и после лечения гепатоджектом) (n = 15)

Группа коров

АЛТ, Ед/л

АСТ, Ед/л

ЛДГ, Ед/л

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Опыт

97,6±3,6

35,6±1,8*

149,6±1,9

95,7±2,3*

1792±26,5

958,2±24,0*

Норма

6,9-35,3

45,3-110,2

308,6-938,1

Примечание: достоверность различий с показателями до лечения обозначена * р < 0,05.

Таким образом, считаем, что внутривенное введение 100 мл гепатоджекта ежедневно в течение 5 дней сразу после отела приводит к 100-процентному сохранению животных, нормализации их обмена веществ и функции печени, повышению аппетита, продуктивности и улучшению общего состояния.

Считаем, что метод, испытанный нами в хозяйстве по лечению и профилактике жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла, является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, и рекомендуем его использовать на молочных комплексах.

Литература:

1. Душкин Е. В., Фирсов В. И. Технологические и физиолого-биохимические причины жировой дистрофии печени // Материалы международной научно-практической конференции «Аграрный форум – 2008». Сумы : Сумский нац. аграрный, университет. 2008. С. 83–84.

2. Душкин Е. В., Слесарев С. В., Трофимушкина Е. А. Результаты внедрения способа лечения и профилактики гепатозов на производстве. Сборник научных трудов СКНИИЖ по материалам: 6-ой международной научно-практической конференции «Научные основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». Ч. 1. Краснодар. 2013. С. 68–72.

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Печень коровы

Гепатоз

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

  1. Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
  2. Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
  3. Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
  4. Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Симптомы

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

  • резкое снижение аппетита;
  • общая угнетенность;
  • сонливость животного;
  • понос;
  • пониженная на несколько градусов температура;
  • на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
  • мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Лечение

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Глюкоза 10%

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Профилактика

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

  • Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
  • Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
  • Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
  • Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
  • Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатит

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

  • отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
  • потребление животным некачественного корма;
  • паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
  • инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

  • значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
  • общее угнетение животного;
  • взъерошенность волосяного покрова;
  • учащенное дыхание и сердцебиение;
  • резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
  • припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
  • аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
  • слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
  • из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
  • моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

  1. Метапирин – объемом 20-30 мл.
  2. Строфантин – 2 мг.
  3. Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

  • Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
  • Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
  • Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
  • Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Амилоидоз

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

  • туберкулезе крс;
  • инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
  • кариесе костей;
  • различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Печень коровы

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

  • резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
  • изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
  • печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
  • пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
  • при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

  • Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
  • Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
  • Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
  • Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
  • Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
  • Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

Жировая дистрофия печени

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

  • кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
  • отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
  • при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
  • инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

  • сахарного диабета;
  • отравлений токсическими веществами;
  • кахексии;
  • избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

  • Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
  • Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
  • Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
  • Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
  • Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
  • Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

  • силимарин;
  • адементионин;
  • особые фосфолипиды.

«Антитокс»

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

  • соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
  • исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
  • строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
  • своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
  • избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
  • периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
  • регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

Цирроз печени

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. При циррозе печени в ней параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов.

Заболевание встречается у многих видов животных, особенно у высокопродуктивных коров на современных молочных комплексах и фермах где имеет место привязное содержание животных круглый год.

Этиология. Циррозы принято различать по происхождению первичные и вторичные. Первичный цирроз развивается у животных при недостатке в рационе витамина В6, хронических интоксикациях организма ядовитыми веществами, содержащихся в траве или сене, которое заготовлено в лесистых и болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; барде, люпинах. Причиной цирроза печени у жвачных животных может быть длительное употребление в предельных дозах карбомида или нарушение существующих правил его применения.

Вторичный цирроз — служит симптомом другого, основного заболевания животного: инфекционного (сальмонеллез, рожа свиней, туберкулез), инвазионного (цистицеркоз, фасциолез, дикроцелиоз). Цирроз у животных может возникнуть при токсической дистрофии печени, при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Разнообразные токсические вещества в печень животного могут попадать различными путями. Основной путь попадания токсических веществ в печень это воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется на месте конечных разветвлений воротной вены. Соединительная ткань начинает активно расти по периферии печеночных долек, которые начинают уплотняться и сдавливаться. Одновременно сдавливаются кровеносные сосуды, в результате чего происходит ухудшение питания печеночных клеток. Печеночные клетки погибают. На место образовавшихся дефектов происходит усиленная инфильтрация лимфоидных клеток с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов всей толщи дольки. Во время сильного поражения долей печени в системе воротной вены развивается застой крови, приводящий к развитию у больного животного асцита. В результате уплотнения и сморщивания печеночных долек, печень постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Подобная разновидность цирроза печени встречается у свиней, кошек, собак, реже крупного рогатого скота и лошадей. Одновременно с асцитом у больного животного развиваются застойные катары желудочно- кишечного тракта, вплоть до воспалительных и язвенных процессов в нем.

Вторым путем, по которому в печень попадают токсины, является печеночная артерия. При таком попадании токсических веществ, происходит процесс распространения патологического процесса и на междольковую часть стромы печени, в результате чего у животного развивается гипертрофический цирроз. Разрастаясь внутри, и в междольковой части стромы, происходит атрофия паренхимы печени. Печень значительно увеличивается в объеме. При гипертрофическом циррозе у больного животного развивается механическая и паренхиматозная желтуха.

Наконец, ядовитые вещества могут внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Распространение процесса происходит на периферию печеночных долек. В результате наступающего сужения желчных ходов у больного животного появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая в организме животного имеет исключительно обширные связи, со всеми органами, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах. В результате наступившего цирроза у больного животного появляется портальная гипертония, асцит, печеночная недостаточность и в финале печеночная кома.

Клиническая картина. Болезнь у животного начинает развиваться постепенно. Владельцы животного длительное время отмечают у животного изменение аппетита, появление катарального состояния желудка и кишок. У лошадей регистрируем приступы колик, у крупного рогатого скота – появление тимпании с последующей атонией рубца.

При выраженной форме цирроза больное животное становится безучастным к окружающей обстановке, обычно стоит рядом со стеной, иногда упирается в нее головой. При проведении клинического осмотра находим много кровоизлияний на конъюнктиве, видимых слизистых оболочках и коже. В результате скопления жидкости в брюшной полости (асцит) у животного изменяется форма живота. Если у больного животного имеет место гипертрофический цирроз, что печень увеличивается на столько, что у крупных животных происходит выпячивание правого, а у плотоядных и всеядных и левое подреберье. Увеличение печени у животных может наступить в результате гиперемии, отека и экссудации, а также вследствие пролиферации и гиперплазии мезенхимальных элементов, в том числе за счет купферовских клеток, пролиферации соединительной ткани и т.д.

При циррозе печени у крупного рогатого скота, увеличенную печень ветспециалисты имеют возможность прощупать с правой стороны, непосредственно за последним (13 ребром). У телят и овец пальпация печени проводится легче; у собак, пушных зверей и не очень жирных свиней печень ветспециалисту удается прощупать с обеих сторон.

Увеличение печени у плотоядных, жвачных и свиней и несколько труднее у лошадей легко установить методом перкуссии. При проведении перкуссии у лошадей печеночное притупление устанавливается с правой стороны, сразу же за границей легких, от 10-го до 17-го межреберных промежутков.

При атрофическом циррозе печени, которую ветспециалист может установить как перкуссией, так и при рентгеноскопии и УЗИ отмечаем уменьшение размеров печени. У собак при атрофическом циррозе, живот в результате накопления транссудата в брюшной полости приобретает грушевидную форму.

Гипертрофический и атрофический цирроз у животных часто сопровождается симптомами слабо выраженной паренхиматозной или механической желтухи, когда происходит легкое окрашивание склеры, слизистых оболочек и мочи в желтый цвет. При исследовании сыворотки крови получаем прямую реакцию на билирубин, происходит снижение содержания альбуминов и фибриногена, повышается количество глобулинов.

Течение цирроза печени у животных длительное, до нескольких месяцев. В результате дисфункции печени происходит нарушение усвоения питательных веществ организмом больного животного. У больных животных регистрируем малокровие и истощение.

Прогноз. Учитывая, что цирроз печени у больного животного сопровождается необратимыми процессами прогноз –неблагоприятный. Сельскохозяйственных животных с заболеванием циррозом печени владельцам животных необходимо своевременно отправить на убой.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридолковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани.

При атрофическом циррозе печень серо-коричневого, а при наличии жировой инфильтрации и желтухи – желто-коричневого цвета, в объеме уменьшена, имеет твердую консистенцию, с неровной крупно—и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью. При проведении гистологического исследования находим нарушение балочного строения и атрофию ткани, диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек. У павших животных находим асцит.

При гипертрофическом циррозе печень увеличивается в объеме в 2-3 раза, имеет плотную или твердую консистенцию, с поверхности гладкая. Печень имеет серо-коричневый или бурый цвет. При гистологическом исследовании имеет место диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушается дольчатое и пластинчатое строение с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Находим гиперплазию селезенки и признаки паренхиматозной желтухи.

Билиардные циррозы печени возникают у животных при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводящих протоков (холангит), закупоркой желчевыводящих протоков камнями (желчекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при билиардном циррозе печени может быть незначительно увеличена, а обычно уменьшена в объеме, с поверхности бугристая, имеет желтый цвет. При вскрытии находим — закупорку желчевыводных протоков, признаки застойной желтухи, катаральный энтерит, химус и кал имеют обесцвеченный цвет из- за отсутствия желчи. Гистологическим исследованием находим разрастание соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов, атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Паразитарные циррозы встречаются более часто у рогатого скота при фасциолезе и дикроцеллиозе, у свиней при цистицеркозе. При паразитарном циррозе, возникшем при фасциолезе, и дикроцелиозе регистрируем воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, в протоках находим фасциол и т.д., в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в печени находим множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями в пробуравленных ходах. В дальнейшем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Диагноз на цирроз ветспециалисты ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования больного животного (изменение границ печени, наличие желтухи, кровоизлияний, асцит) и токсикологического исследования скармливаемых животному кормов. Лабораторным исследованием мочи – увеличение содержания уробилина, в крови – наличие прямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаем гепатиты, гепатозы, некроз и холангит, гемолитическую анемию, новообразования печени, хронический фибринозный панкреатит.

Для дифференциальной диагностики у больных животных проводят специальные исследования (коллоидно-осадочные реакции, биопсию печени и др.).

Лечение цирроза печени у животных малоэффективно. Необходимо в первую очередь устранить причину болезни, заменяя некачественные корма доброкачественными. В рацион кормления стараются ввести как можно больше легкоусвояемых углеводистых кормов, полноценных белков и витаминов. Приступаем к удалению содержимого преджелудков, желудка и кишечника промыванием, дачей слабительных препаратов и с помощью глубоких клизм.

Больным животным дают снятое молоко или свежий обрат, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0).

Внутрь больным животным дают диуретики, подкожно вводят кордиамин, камфору, сульфокамфокаин и т.д., внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. В ходе длительного лечения применяют разнообразные лекарственные средства, описанные при паренхиматозном гепатите.

При асците — с помощью пункции выпускают накопившуюся в брюшной полости жидкость.

Лечение собак больных циррозом должно начинаться с назначения им рациона, который должен состоять из легкопереваримых кормов, с большим содержанием полноценных белков и витаминов. В рацион больной собаки вводят овощные блюда, фрукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши. С лечебной целью больной собаке дают настои и отвары лекарственных трав: (зверобоя, мяты перечной, аптечной ромашки, шалфея, шиповника, календулы, полыни и др.).

Симптоматическое лечение больных животных ветспециалисты проводят путем назначения гепатопротекторов: билигнина по 5-10г, легалона по 1 драже 3 раза в день, Лив-52, силибора, эссенцеале форте, сирепара по 1-3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Лечение данными препаратами длительное — месяц и более.

Применение желчегонных препаратов — аллохол, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, холагол, холемзил, холосас и др.

При асците больной собаке применяют мочегонные препараты – диакарб, мочегонный сбор, фуросемид, лазикс. При асците выпускают путем прокола брюшной полости транссудат (до 1-2 литров).

Применяются сердечные препараты – кордиамин, коразол, камфору, сульфокамфокан и другие согласно наставления по их применению.

При лечении широко используются витаминные препараты А,Д,Е, витамины группы В и С, а также поливитаминные препараты в драже.

Профилактика. Владельцы животных должны предупреждать, а в случае заболевания проводить квалифицированное лечение возникшего заболевания, исходом которых может быть цирроз печени. Категорически запрещается вводить в рацион сельскохозяйственных животных мороженные, заплесневелые и гнилые корма. Доводимые до животных рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, исходя из существующих зоотехнических норм кормления животных. В хозяйствах, где для частичного восполнения протеина крупному рогатому скоту применяют карбамид, обслуживающий персонал должен строго соблюдать инструкцию по его применению.

Необходимо избегать длительного и обильного кормления животных бардой, пивной дробиной, силосом с большим содержанием масляной кислоты.

Болезни крупного
рогатого скота

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительнотканными. Параллельно протекает процесс восстановления и заместительного разрастания новых печеночных клеток и желчных ходов. Он встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и довольно часто.

Этиология.

По происхождению различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в траве или сене, собранном в лесистых, болотистых местах; в заплесневевших, бродящих и гниющих кормах; в барде, люпинах. К возникновению цирроза могут привести и все причины, вызывающие воспалительные процессы в печени при продолжительном их влиянии.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (при цистицеркозе и фасциолезе), и патогенными микробами (при туберкулезе животных, роже свиней); у лошадей — продуцентов сыворотки — при иммунизации их на биофабриках различными патогенными культурами. Цирроз может развиваться при токсической дистрофии печени. Таким образом, в одних случаях цирроз служит основным проявлением общего заболевания животного, сопровождающегося всем многообразием клинических и патоморфологических признаков, возникающих вследствие разносторонних функциональных связей печени с органами пищеварения, кровообращением, деятельностью центральной нервной системы, приводящих к нарушениям обмена веществ. В других случаях цирроз представляет собой только один из многих симптомов основной болезни (инфекция и пр.).

Патогенез.

Токсические вещества попадают в печень различными путями. Одним из них может быть воротная вена, когда процесс — атрофический цирроз — локализуется в области конечных разветвлений воротной вены. По периферии печеночных долек активно разрастается соединительная ткань, в результате чего они уплотняются и сдавливаются. Давление распространяется и на кровеносные сосуды, из-за чего ухудшается питание печеночных клеток, которые гибнут. Одновременно происходит усиленная инфильтрация образовавшихся дефектов лимфоидными клетками с последующей пролиферацией соединительнотканных элементов во всю толщу дольки. При сильном поражении долей печени развивается застой крови в системе воротной вены, что и приводит к возникновению асцита. При общем уплотнении и сморщивании печеночных долек орган постепенно уменьшается в объеме, наступает атрофия печени. Эта разновидность цирроза встречается у свиней, кошек, собак, реже у крупного рогатого скота и лошадей. Наряду с асцитом развиваются застойные катары желудочно-кишечного тракта, а иногда воспалительные и язвенные процессы в нем. Желтуха при данном процессе — не постоянный признак. Ее появление объясняется затруднением оттока желчи через сдавленные ходы (механическая желтуха).

Вторым путем проникновения токсинов в печень является печеночная артерия. В этом случае патологический процесс распространяется и на междольковую часть стромы органа — наступает гипертонический цирроз. Разрастается внутри – и междольковая соединительная ткань, атрофируется паренхима печени. Орган значительно увеличивается в объеме. Эта разновидность цирроза сопровождается механической и паренхиматозной желтухой. Развитие и течение сопутствующих патологических процессов в организме подчиняются тем же закономерностям, что и при атрофическом циррозе.

Наконец, ядовитый агент может внедриться в междольковые мелкие и крупные желчные ходы, вследствие чего в них начинает разрастаться соединительная ткань. Процесс распространяется также на периферию печеночных долек. Из-за сужения желчных ходов появляется механическая желтуха.

Глубина нарушений разнообразных функций печени, которая имеет исключительно обширные связи со всеми частями организма, определяет всю сложность патологического состояния животного при циррозах.

Цирроз печени нельзя рассматривать как единое заболевание, но последствия его в большинстве случаев одни и те же. Наиболее часто наступает портальная гипертония, появляется асцит и, наконец, печеночная недостаточность и печеночная кома.

Патологоанатомические изменения.

Гипертрофическая форма цирроза печени встречается реже, чем атрофическая. При первой печень увеличивается в 2—3 раза по сравнению с нормой; у лошадей масса ее может достигать 20 кг, а у крупного рогатого скота — 15 кг. Консистенция органа плотная или твердая; поверхность обычно гладкая. Селезенка увеличена, притом в довольно значительной степени. Ткани желтушны. При атрофической форме цирроза печень бывает уменьшена, твердой консистенции (режется ножом с трудом). Поверхность ее неровная, нежно-зернистая, иногда узловатая. Цвет органа может быть светло-красным, светло-желтым или интенсивно желтым и, наконец, зеленым. Микроскопией устанавливают разрастание соединительной ткани вокруг как истинных, так и ложных долек. Соединительная ткань образует сплошную сеть с вкрапленными островками паренхимы. Одновременно наблюдается незначительное увеличение селезенки.

Симптомы.

Начало заболевания распознать трудно. Клинические симптомы цирроза развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. У лошадей бывают приступы колик, а у крупного рогатого скота — тимпания с сопутствующей атонией рубца. При выраженной форме заболевания характерно угнетение: животное стоит около стены, упершись в нее головой, и безучастно относится к окружающей обстановке. У больных много кровоизлияний на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости, на коже. При асците изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень иногда увеличивается настолько, что у крупных животных выпячивается правое, а у плотоядных и всеядных также и левое подреберье.

Увеличение печени можно легко определить перкуссией у жвачных, плотоядных, нежирных свиней и труднее у лошадей. У последних значительное увеличение печени выявляется притуплением справа непосредственно за границей легких в области от 10-го до 17-го межреберного промежутка. У жвачных притупление может достигать правой голодной ямки и опуститься ниже линии плечевого сустава. У собак выявляют зоны притупления с обеих сторон. Они распространяются назад и вниз до пупка. У пушных зверей и собак увеличенную печень можно прощупать за последним ребром с обеих сторон, а у коз — справа.

При атрофическом циррозе перкуссия, наоборот, нередко позволяет судить об уменьшении площади притупления печени. У собак при этой разновидности цирроза можно часто наблюдать грушевидную форму живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости.

Одновременно пальпацией определяют и величину селезенки. Увеличение селезенки у лошадей определяют ректальным исследованием, у собак и хищных животных — пальпацией слева по реберной дуге.

При гипертрофическом и атрофическом циррозах довольно часто отмечаются признаки слабо выраженной механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, количество которого невелико; значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается глобулинов.

Течение болезни продолжительное, до нескольких месяцев. Вследствие дисфункции печени сильно нарушается питание организма; у животных наблюдаются малокровие и истощение.

Диагноз ставят на основе оценки значения отдельных факторов, которые могут играть этиологическую роль в изучении клинического течения болезни, а при массовых заболеваниях — и данных патологоанатомического вскрытия вынужденно убитого или павшего животного. Изменение границ печени и селезенки, наличие желтухи, кровоизлияний, появление асцита могут свидетельствовать о развитии цирроза. Постоянным признаком цирроза является уробилинурия.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание сопровождается необратимыми процессами. Животное рекомендуется своевременно отправить на убой.

Лечение.

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. Диету выбирают с расчетом, чтобы в нее не входили кислые травы. Полезен рацион из легкопереваримых кормов с наличием в них большого количества белков и витаминов. Медикаментозная терапия, особенно при тяжелом течении болезни, бесполезна. Целесообразно использовать симптоматические средства, которые могут облегчить течение болезни и продлить жизнь животного; дают искусственную карловарскую соль, мочегонные и кардиотонические средства. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают жидкость.

Профилактика.

Принимают меры, чтобы на организм животного длительно не могли воздействовать токсины любого происхождения; меняют корма, если они недоброкачественны. Стремятся быстро ликвидировать первичные болезненные процессы.

Метки: атрофический, вторичный, первичный, печень, цироз

Болезни печени у крупного рогатого скота

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм. Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Функции печени

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха у КРС.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острый паренхиматозный гепатит

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Гнойное воспаление печени

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

Токсическая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, фасциолез и дикроцелиоз изложены в наших статьях на сайте www.vetvo.ru

Дистрофия печени у коров

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *