Начнем с куриной

Первым делом оцени ее цвет. Качественная куриная печень должна быть коричневого цвета с бордовым оттенком. Куриную печень светлого, желтоватого цвета или же очень темную не покупай. Это печень больной птицы. Она может быть заражена сальмонеллой или кампилобактерией — инфекционные заболевания, которые могут передаваться от животного к человеку и вызывать слабость, головные боли, повышение температуры до 38 градусов, диарею.

Ни в коем случае не покупай куриную печень, на поверхности которой заметны зеленоватые пятна. Они остаются в том случае, если при ее извлечении у птицы был поврежден желчный пузырь. Такая печень будет горькой. Опасность куриной печени в том, что она может содержать такие вещества, как тетроцеклин и левомицитин. У человекаэти антибиотики вызывают аллергию в виде высыпаний на коже. К сожалению, проверить наличие антибиотиков может только лаборатория.

Свежая куриная печенка обладает приятным, слегка сладковатым запахом. Если он кислый, печень просрочена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Правильный подход к режиму питания от 1 до 3

О говяжьей

Диетологи считают ее самой полезной и безопасной. Ведь считается, что для лечения коров антибиотики применяют гораздо реже, чем для свиней и кур.

  • Вес здоровой говяжьей печени достигает пяти кг.
  • Качественная говяжья печень имеет цвет спелой черешни. Чем старше корова, тем цвет темнее и тем больше вероятность, что печень больна. Кирпичный оттенок также свидетельствует об этом . Не забывайте, что печень как губка впитывает в себя все токсины и инфекции. К тому же печень старого животного, после приготовления будет резиновой.
  • Не бери заветренную печень с серым налетом. Она несвежая.
  • Особенность говяжьей печени — белая пленка. Если продукт свежий она будет легко отделяться. При разрезе на говяжьей печени видны отверстия — желчные протоки. На здоровом продукте их края ничем не отличаются от структуры самой печени. При заболевании животного желчные протоки уплотнены, имеют вид серых колец, которые при разрезе хрустят.
  • Говяжья печень может быть заражена паразитами – дикроцелиями, которыми скот заражается, если пасется возле водоемов. Эти паразиты темного цвета и они отлично маскируются, обнаружить их практически невозможно. Но их наличие может выдать белая оболочка. Если видишь на ней пузыри, то печень явно заражена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: 5 ошибок родителей при кормлении детей

Свиная

Крупная весит около двух килограммов. Если печень подозрительно маленькая, не бери ее. Судя по всему, она от больного животного.

Печень должна быть блестящей и влажной, а не тусклой и липкой . Это касается всех видов.

По цвету, так же как и куриная, свежая свиная печень имеет бордовый цвет. Если слишком светлая, значит несвежая.

Что нужно сделать, перед тем как купить?

  • Покупая свежую свиную печень на развес, попроси у продавца нож, проткни печень и посмотри на цвет крови, которая вытекает. Если она алая – можешь брать – продукт свежий! Если темно-коричневая или темно-красная откажись от покупки.
  • Проси документ, который подтверждает проверку ветслужбы. Свиная печень может быть опасной. В ней могут заводиться паразиты, такие, как эхинококк. При употреблении в пищу пораженной печенки человек также становится промежуточным хозяином эхинококка. Этот гельминт способствует образованию паразитарных кист в различных органах: печени, почках, легких, головном мозге, которые нарушают их работу. Так что, если ты покупаешь печень на развес, да еще и на стихийном рынке, успех будет зависеть от твоей бдительности и настойчивости. Тебе могут продать зараженную паразитами печень, не проходившую ветеринарный контроль. Магазинные же субпродукты упакованы и проверены.
  • А запах?.. Свежая печень имеет сладковатый запах. Если запах кислый – печень просрочена.

ЧИТАЙ ТАКЖЕ: Чем полезно мясо для ребенка

Цирроз печени (cirrhosis hepatic)

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава.

Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании — усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3
Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

расширение желчных протоков

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Г е п а т о з ы. Под этим названием объединена группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии.

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических измене ни й. Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний печени воспалительной природы, характеризующихся наличием экссудативных и пролиферативных изменений (см. Вирусные гепатиты).

Токсическая дистрофия п е че н и. Это своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Болезнь полиэтиологического происхождения. Причинами ее являются повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикаций, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатокси коз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия.

Паталогоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или лаже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-желтоватого цвета (рис.46, 47) вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофий (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Диагноз ставят комплексно с учетом симптомов болезни и патоморфологических изменений. При постановке его исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Рис. 46. Токсическая дистрофия печени свиньи

Рис. 47. Белково-жировая дистрофия печени

Циррозы печени. Циррозами называют группу хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени.

Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные болезни.

Патшюгоан атомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной тканей различного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов.

При атрофическом циррозе (Лаэннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи — желто-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью (рис, 48). Гистологически отмечают нарушение балочного строения и атрофию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2— 3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гиотологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Бишарные циррозы печени возникают при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета. Общими характерными признаками являются: закупорка желчевыводных протоков, застойная желтуха, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы являются вторичными. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофическою цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе.

Паразитарные циррозы протекают по типу атрофических и билиарных

Рис. 48. Атрофический цирроз печени собаки

циррозов. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Цирроз печени свиней

Цирроз печени (Cirrhosishepatis) – хроническое заболевание, сопровождающееся дистрофией и некрозом паренхимы печени, а также пролиферацией соединительнотканных элементов органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза. Цирроз может возникнуть как самостоятельное заболевание, а также быть симптомом основного заболевания: инфекционного, паразитарного. Вторичный цирроз возникает при продолжительном венозном застое и как следствие органических поражений ЦНС.

Цирроз печени – не местная болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. Токсические вещества вызывают в гепатоцитах дистрофические изменения. Клетки печени при этом набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель многих клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и клеток печени, разрастанием соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, вследствие чего ухудшается снабжение клеток кровью. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс локализуется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается – возникает атрофический цирроз. В случае гипертрофического цирроза печень значительно увеличивается из-за интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри дольки, но и вне её. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию.

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения. У больных животных наблюдается отсутствие аппетита, поносы сменяются запорами, общее состояние угнетенное, слизистые оболочки иктеричные. В сыворотке крови обнаруживают высокий уровень билирубина. Нарушение синтеза белка сопровождается уменьшением в сыворотке крови количества альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов, увеличением фракции гамма-глобулинов. На коже, слизистой оболочке глаз и ротовой полости появляются кровоизлияния. Гипертрофия печени часто сопровождается увеличением селезенки. При асците изменяется форма живота вследствие накопления транссудата в брюшной полости. Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные. Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В гепатоцитах отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность её бугристая. Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на её поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородками. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Заболевание определяют на основании анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований. Ранняя диагностика имеет большое значение для своевременного лечения и профилактики данного заболевания.

Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Назначают легкоперевариваемые корма с содержанием оптимального количества витаминов и биологически полноценных белков. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, подкожно вводить раствор кофеина и внутривенно – глюкозу.

Недопустимо скармливать животным мороженый, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями ЖКТ. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на свежем воздухе. Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

Статьи по ветеринарии свиней на Piginfo | Токсическая дистрофия печени свиней

Токсическая дистрофия печени свиней – заболевание, сопровождающееся резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени.
Этиология. Токсическая дистрофия развивается в результате различных кормовых интоксикаций. Но может развиваться и вторичная дистрофия печени при гастроэнтеритах, колиинфекции, сальмонеллезе. К предраспологающим факторам относятся несоблюдение в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, недостаток селена, кобальта, метионина и липотропных факторов. Однако токсическая дистрофия нередко развивается уже у плодов, когда супоросные свиноматки получают корма с большой концентрацией микотоксинов. У новорожденных поросят патология может развиться вследствие гемолитической болезни.
Клиника. Болезнь, как правило, протекает хронически. Температура тела в норме. Характерных клинических признаков, свойственных данной патологии не наблюдается. Свиноматки худеют, у них снижается продуктивность, рождаются слабые , маловесные поросята. После отъема поросят матки не приходят в охоту, плохо осеменяются. Животные склонны к сердечно-сосудистым расстройствам: развивается одышка, могут синеть уши и пятачок . Свиноматок выбраковывают, а ставят диагноз при послеубойном осмотре внутренних органов.
Патологоанатомические изменения. Измерения наиболее выражены в печени. Печень увеличена в размерах, кровенаполнена, пятниста. На разрезе также пестро окрашена, пульпа разрыхлена.
Диагностика. Прижизненная диагностика основывается на изучении клинической картины болезни и биохимических исследованиях сыворотки крови больных свиней. Лабораторные критерии токсической дистрофии печени:
— уменьшение содержания альбуминов
— повышение активности аминотрансфераз
— повышение активности щелочной фосфатаз
— увеличение содержания билирубина
— появление белка в моче
Мероприятия. Анализ качества кормов. При содержании микотоксинов, введение адсорбентов постоянно. Кроме этого, в качестве патогенетической терапии следует применять препараты, направленные на восстановление функций печени. Можно применять «Турбошок Se» (водорастворимый витаминный препаратс селеном и пропиленгликолем), задается с водой свиноматкам и хрякам в дозе 30 мл на голову. Гепатовекс-К (содержит витаминный комплекс, метионин, лизин, сорбитол) задается с питьевой водой в дозе 1мл на 1л в течение 5 дней. Пуриветин (рибоксин, метилурацил, аскорбиновая кислота, витамин В12, фосфаты сахаров, лимонная кислота ). Применяется с кормом из расчета 5мг на 1кг живой массы
Источник: Практическое ируководство пов етеринарным обработкам в свиноводческих хозяйствах.
Гречухин А.Н.

Пятна на свиной печени

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *